Blut-Biomarker

Entscheidend bei der Progression von AD und der Entwicklung manifester kognitiver Störungen ist der Funktionsausfall des Tau-Proteins durch dessen Hyper-Phosphorylierung an unterschiedlichen Stellen des Moleküls (z.B. p-Tau 181 oder p-Tau 217). Wie an verschiedener Stelle in den Aktualisierungen hier bereits erwähnt, ist diese Veränderung des Phosphorylierungsmusters des Tau-Moleküls ein Prozess, der offenbar im Laufe der Zeit durch die Lebensführung modifiziert oder z.T. gar initiiert wird.

Die Tau-Regulation findet im Schlaf statt, siehe oben unter Die Rolle von Schlaf & EEG und dort (Holth & Fritschi, 2019). Durch Störungen der Tau-Regulation bei AD bedingte Unregelmäßigkeiten des Schlafs können über EEG gemessen werden. Eine frühe KI-basierte Vorhersage von AD ist durch EEG zusammen mit den neuen Bluttests hoch wahrscheinlich, die aktuell im Rahmen der schwedischen BIOFINDER-Studie entwickelt wurden, deren Aussagekraft validiert wurde, die eine differenzierte Feststellung der Phosphorylierungen des Tau-Proteins bei Alzheimer-Patienten ermöglichen, siehe (Janelidze, 2020) und (Palmqvist, 2020), und durch die Ermittlung dieses Vorboten einer späteren möglichen Alzheimer-Demenz eine sehr frühe Diagnose und Prognose mit einer angemessenen Therapie, z.B. Gamma Entrainment, erlauben.

Quellenangaben:

  1. Janelidze, S., Mattson, N., Palmqvist, S., Smith, R., Beach, Th.G., Serrano, G.E., Chai, X., Proctor, N.K., Eichenlaub, U., Zetterberg, H., Blennow, K., Reiman, E.M., Stomrud, E., Dage, J.L., Hansson, O., (2020), Plasma P-tau181 in Alzheimer’s disease: relationship to other biomarkers, differential diagnosis, neuropathology and longitudinal progression to Alzheimer’s dementia. Nature Medicine, https://www.nature.com/articles/s41591-020-0755-1
  2. Sebastian Palmqvist, MD, PhD1,2; Shorena Janelidze, PhD1; Yakeel T. Quiroz, PhD3,4; Henrik Zetterberg, MD, PhD5,6,7,8; Francisco Lopera, MD4; Erik Stomrud, MD, PhD1,2; Yi Su, PhD9; Yinghua Chen, MSc9; Geidy E. Serrano, PhD10; Antoine Leuzy, PhD1; Niklas Mattsson-Carlgren, MD, PhD1,11,12; Olof Strandberg, PhD1; Ruben Smith, MD, PhD1,12; Andres Villegas, MD4; Diego Sepulveda-Falla, MD4,13; Xiyun Chai, MD14; Nicholas K. Proctor, BS14; Thomas G. Beach, MD, PhD10; Kaj Blennow, MD, PhD5,6; Jeffrey L. Dage, PhD14; Eric M. Reiman, MD9,15,16,17; Oskar Hansson, MD, PhD1,2: Discriminative Accuracy of Plasma Phospho-tau 217 for Alzheimer Disease vs Other Neurodegenerative Disorders. JAMA. Published online July 28, 2020. https://doi.org/10.1001/jama.2020.12134

    Zugehörigkeit der Autoren:

    • 1 Clinical Memory Research Unit, Department of Clinical Sciences, Malmö, Lund University, Lund, Sweden
    • 2 Memory Clinic, Skåne University Hospital, Malmö, Sweden
    • 3 Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston
    • 4 Grupo de Neurociencias de Antioquia of Universidad de Antioquia, Medellin, Colombia
    • 5 Department of Psychiatry and Neurochemistry, the Sahlgrenska Academy at the University of Gothenburg, Mölndal, Sweden
    • 6 Clinical Neurochemistry Laboratory, Sahlgrenska University Hospital, Mölndal, Sweden
    • 7 Department of Neurodegenerative Disease, UCL Institute of Neurology, Queen Square, London, United Kingdom
    • 8 UK Dementia Research Institute at UCL, London, United Kingdom
    • 9 Banner Alzheimer’s Institute, Phoenix, Arizona
    • 10 Banner Sun Health Research Institute, Sun City, Arizona
    • 11 Wallenberg Center for Molecular Medicine, Lund University, Lund, Sweden
    • 12 Department of Neurology, Skåne University Hospital, Lund, Sweden
    • 13 Molecular Neuropathology of Alzheimer’s Disease (MoNeA), Institute of Neuropathology, University Medical Center Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Germany
    • 14 Eli Lilly and Company, Indianapolis, Indiana
    • 15 University of Arizona, Phoenix
    • 16 Arizona State University, Phoenix
    • 17 Translational Genomics Research Institute, Phoenix, Arizona