Im SPIEGEL vom 20.8.20 wurde über eine Studie zum Verlust des Geruchssinns bei COVID-19-Erkrankungen berichtet, bei der anhand von humanem Gewebe u.a. der Riechschleimhaut die Häufigkeit von ACE2-Rezeptoren, die vom Virus SARS-CoV-2 als Eintrittspforte in die Zelle benutzt werden, bestimmt wurde.

Die Autoren der Studie, Chen et al, schreiben: „In den frühen Stadien der SARS-CoV-2-Infektion kann virale RNA in Proben der oberen Atemwege leicht nachgewiesen werden, jedoch nicht in Blut, Urin oder Stuhl [19]. Diese Befunde, zusammen mit der hier vorgestellten zellulären Lokalisation des ACE2-Proteins, legen nahe, dass eine aktive Virusinfektion und -replikation in der apikalen (i.e. ‚obersten, freien‘) Schicht der Nasen- und Riechschleimhaut stattfindet.“ (Übersetzung durch DeepL.com).

Ein weiterer Punkt ist, dass ACE2 offenbar in verschiedenen Populationen unterschiedlich exprimiert wird, was die unterschiedliche Anfälligkeit in verschiedenen Ländern erklären könnte. Des gleichen haben Kinder eine geringere Exprimierung von ACE2 im Nasen-Rachenraum, was die geringere Anfälligkeit bei ihnen erklären könnte. Insbesondere gibt es aber einen Inhibitor (Hemmstoff) von ACE2 für das vom Virus benötigte TMPRSS2, der zur Medikation im Verlauf der Krankheit, speziell prophylaktisch bei Beginn der Anosmie, eingesetzt werden könnte, da er an ACE2 andockt, den Rezeptor quasi besetzt und somit SARS-CoV-2 „den Platz wegnehmen würde”, ähnlich wie das Influenza-Virus das tun würde, welches den gleichen ACE2-Rezeptor benutzt (auch über das Spike-Protein).

Andererseits ist eine Blockierung des ACE2 auch ein Eingriff in das komplexe Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS), in dem unter anderem der Blutdruck erhöht wird, z.B. mittels Kontraktion der Blutgefäße. Daher sind insbesondere „Kontakt-Stellen nach außen“ wie Lunge, Darm und Riechsystem, aber auch die Niere und das Nervensystem von COVID-19 betroffen, bei denen zwangsläufig viele (kleine) Blutgefäße beteiligt sind, in deren Umgebung viel ACE2 exprimiert wird.

Es ist daher sicherlich erforderlich, bereits in der Anamnese potenzieller COVID-19-Erkrankter die o.g. frühen Anzeichen einer Infektion mit SARS-CoV-2 zu nutzen, um eine der individuellen Situation des Patienten angemessene Therapie einleiten zu können, die weder ihn noch die Gesellschaft wie in der bisherigen Weise belasten.

Da die Alzheimer-Krankheit im entorhinalen Cortex mit dem Verlust des Riechsinns und einer p-Tau-Deposition beginnt, stellt sich die Frage, ob es bei COVID-19 aufgrund der symptomatisch auftretenden Anosmie auch zu einer erhöhten (p-)Tau-Deposition kommt (wenn neurologische Symptome vorliegen) und diese demzufolge mit einem der nachfolgend genannten Bluttests gemessen und zur Diagnostik von COVID-19 genutzt werden kann.