Es ist mittlerweile bekannt, dass an COVID-19 erkrankte Personen temporär ihren Geruchs- und Geschmackssinn verlieren. Dies unterstellt ein Eindringen der Viren in den Riechkolben des Gehirns (Bulbus olfactorius = BO).

Dort im BO befindet sich eine große Zahl der ACE2-Rezeptoren, die als Eintrittspforte des SARS-CoV-2-Virus in die Zelle bekannt sind. Die Verteilung der ACE2-Rezeptoren bei Mäusen und Menschen wurde jüngst von Chen et al. (2020) näher untersucht.

Gleichzeitig ist bei der Alzheimer-Krankheit die Anzahl der ACE2-Rezeptoren reduziert, siehe die Arbeit von Kehoe et al. (2016). Weiterhin konnten Evans et al. (2020) zeigen, dass ACE2-verstärkende Aktivierung bei Alzheimer hilft.

So stehen der Vermehrungsweg des SARS-CoV-2-Virus über den ACE2-Rezeptor und der Schutz vor Alzheimer im Gegensatz zueinander. Es kann also durchaus sein, dass COVID-19 das Risiko für Alzheimer befördert. Auf der anderen Seite kann ein Mangel von ACE2-Rezeptoren bei bestehender Alzheimer-Erkrankung ggf. sogar schützend vor COVID-19 sein, insbesondere bei älteren Patienten mit Vorerkrankungen, was durchaus typisch ist für die Alzheimer-Krankheit.

Wie am 11.3.2020 gemeldet wurde, konnte sich ein 100-Jähriger in China mit Vorerkrankungen und Alzheimer von einer COVID-19-Erkrankung erholen, allerdings erst nachdem er Blutplasma von genesenen COVID-19-Patienten als Transfusion erhalten hat, so dass die darin enthaltenen Antikörper offenbar gut wirken konnten. Es ist wahrscheinlich, dass dies die Ursache seiner Genesung war. Denn bei einem ähnlichen Fall in Deutschland, bei dem ein 33-jähriger Pfleger ohne Vorerkrankungen an COVID-19 erkrankte und dabei fast starb, konnte der Patient ebenfalls durch eine Bluttransfusion gerettet werden.